ДIАГНОСТИКА ТА ЛIКУВАННЯ
ЕКСТРАСИСТОЛIЇ І ПАРАСИСТОЛІЇ

Автори:
професор О.С. Сичов (Київ) – модератор; академік АМН та член-кореспондент НАН України, професор О.В. Коркушко (Київ), член-кореспондент НАН та АМН України, професор В.О. Бобров (Київ), професор В.К. Гринь (Донецьк), професор О.Ї. Жарінов (Київ), професор М.І. Яблучанський (Харьків), д.м.н. О.С.Стичинський (Київ), к.м.н. А.В. Ягенський (Луцьк), к.м.н. Ю.В. Карпенко (Одеса), , к.м.н. Г.М. Соловьян (Київ), к.м.н. О.І. Фролов (Київ), к.м.н. В.О. Куць (Київ), к.м.н. О.М.  Романова (Київ), к.м.н. Т.В. Гетьман (Київ), к.м.н. С.О. Правосудович (Днепропетровськ), О.В. Срибная (Київ), А.О. Бородай  (Київ), О.І. Гай  (Київ). 

Екстрасистолія – найбільш поширене порушення серцевого ритму, яке може істотно впливати на якість життя хворих, бути маркером структурно-функціональних змін міокарда та свідчити про небезпеку виникнення небезпечних для життя аритмій серця. Вдосконалення стратегії ведення хворих з екстрасистолічною аритмією насамперед пов’язане з розвитком концепції “стратифікації ризику”, тобто поділу пацієнтів на групи залежно від ступеня ризику смерті від усіх причин і, зокрема, раптової серцевої смерті (РСС). Крім того, активно впроваджуються сучасні інструментальні методи діагностики аритмій серця, передусім – амбулаторне моніторування ЕКГ. У клінічній практиці існує очевидна потреба у створенні узгоджених рекомендацій з ведення хворих з екстрасистолією, узагальненні діагностичних та терапевтичних підходів. У цих методичних рекомендацiях розглядаються принципи електрокардіографічної діагностики екстрасистолiї та парасистолiї, викладені основнi методи обстеження хворих, а також шляхи вибору тактики лiкування. Публікація підготовлена на основі сучасних керівництв з електрокардіографічної діагностики, сучасних узгоджених рекомендацій з діагностики та лікування аритмій серця і стратифікації ризику. Викладені принципи обстеження та ведення хворих з екстрасистолією використовуються у повсякденній практичній діяльності відділення аритмій серця ННЦ “Інститут кардіології ім. М.Д. Стражеска” АМН України, при викладанні розділів з електрокардіографії на кафедрі кардіології та функціональної діагностики Національної медичної академії післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика. Попереднє видання методичних рекомендацій з діагностики та лікування екстрасистолічної аритмії було підготовлене в 1999 році під керівництвом професорів В.О. Боброва і М.К. Фуркало. Переглянуті методичнi рекомендацiї адресовані кардiологам, терапевтам, лiкарям функцiональної дiагностики, лікарям загальної практики, сімейним лікарям, клінічним ординаторам та інтернам.

ЕТІОЛОГІЯ ЕКСТРАСИСТОЛІЇ
Появу екстрасистолiї можуть викликати будь-якi структурні захворювання серця. Особливо часто її виявляють у хворих на гострий інфаркт міокарда (ІМ) та хронiчну IХС. Втім, екстрасистолія може виникати також при інших ураженнях міокарда, у тому числі субклінічних. У багатьох хворих з екстрасистолiєю доступними інструментальними методами дослідження не знаходять будь-яких ознак ураження серця.
Найбiльш часті причини та фактори, асоційовані з екстрасистолiєю:
1	Хвороби мiокарда, ендокарда та вiнцевих артерiй серця: ІХС, мiокардити, мiокардiофіброз, кардiоміопатiї, вади серця. Артерiальна гiпертензiя або гiпотензiя, серцева недостатнiсть (СН), а також порушення коронарного кровообiгу також можуть сприяти появi екстрасистолiї.
2	Електролiтний дизбаланс (гiпокалiємiя, гiперкалiємiя, гiпомагнiємiя, гiпокальцiємiя), порушення кислотно-лужної рiвноваги.
3	Гiпоксiя: захворювання легень, легенева гiповентиляцiя (наприклад, пiд час операцiї).
4	Травматичнi впливи: травма грудної клiтки, операцiя на серцi, катетеризацiя порожнин серця, травми головного i спинного мозку.
5	Порушення вегетативної регуляцiї: нейроциркуляторна дистонiя, неврози, дiенцефалiт, симпатичнi ганглiонiти та трунцити, психоемоцiйне напруження.
6	Патологiчнi рефлекси, зумовленi захворюваннями органiв травлення (виразкова хвороба, жовчно-кам`яна хвороба, панкреатит, дiафрагмальна кила, колiти i ентероколiти, особливо коли вони супроводжуються метеоризмом, запорами або порушеннями електролiтного балансу); дистрофiчнi змiни в шийному i грудному вiддiлах хребта (остеохондроз, спондилоартроз); хвороби бронхiв та легень, особливо тi, що супроводжуються виснажливим кашлем; аденома простати.
7	Дiагностичнi процедури: ендоскопiя (бронхоскопiя, гастроскопiя, лапароскопiя, цистоскопiя, кольпоскопiя, ректоскопiя), пункцiя, масаж каротидного синусу, натискання на очнi яблука, затримка дихання на глибокому вдосі.
8	Алергiя: харчова, медикаментозна, мiкробна, професiйна, побутова.
9	Фармакодинамiчна та токсична дiя медикаментiв, таких як серцевi глiкозиди, хiнiдин, новокаїнамiд, засоби для наркозу (особливо циклопропан, фторотан, ефiр), морфiн, глюкокортикоїди, препарати калiю, кальцiю, трициклiчнi антидепресанти (амiтриптилiн), похiднi фенотіазину, діфрил, бутадiон, салiцилати, гiдразиди iзонiкотинової кислоти (iзонiазид), атропiн, ефедрин, адреналiн, едепiран, алупент.

ЕЛЕКТРОФІЗІОЛОГІЧНІ МЕХАНІЗМИ
Основні електрофiзiологiчні механiзми екстрасистолії – re-entrу (зворотний вхід збудження) та післядеполяризацiї. В основi виникнення екстрасистол можуть лежати також механiзми асинхронного вiдновлення збудливостi мiокарда та патологічного автоматизму.
Умови формування механiзму re-entrу:
а) наявнiсть стiйкої замкнутої петлi, довжина якої залежить вiд периметра незбудливої анатомiчної перешкоди, навколо якої рухається iмпульс;
б) односпрямована блокада проведення в одному з сегментiв петлi re-entrу;
в) ретроградне повернення збудження по ранiше заблокованому сегменту до точки вихiдної деполяризацiї, що вийшла до цього часу зі стану рефрактерностi.
Раннi післядеполяризацiї виникають при зупинцi або вповiльненнi реполяризацiї потенціалу дії (ПД), який починається при потенцiалi спокою 75-90 мВ. Iснує два пiдвиди раннiх післядеполяризацiй. При першому вони формуються при затримцi реполяризацiї в фазi 2 ПД, тобто на рiвнi мембранних потенцiалiв вiд -3 мВ до -30 мВ; при другому пiдвидi реполяризацiя затримується в фазi 3 ПД, тобто на рiвнi мембранних потенцiалiв вiд -50 до -70 мВ. Змiна ПД може відбуватися пiд впливом таких факторiв, як гiперкатехоламiнемiя, гiпокалiємiя, ацидоз, гiпокальцiємiя, iшемiя, дiя аконiтину, N-ацетилновокаїнамiду, соталолу, тощо. Пiд впливом цих факторiв пiдсилюється деполяризуючий потiк iонiв, що входять у клiтину (так званого "потоку Nа+ вiкна") у фазi плато з подовженням ПД i одночасним гальмуванням реполяризацiї у фазі 3. Встановлено також зв`язок раннiх післядеполяризацiй з електрогенним кальцій-iонообмiнним механiзмом i, можливо, з пiдсиленням входу іонів кальцію, що пiдтверджується можливiстю пригнiчення коливань потенцiалу в фазах 2 i 3 ПД верапамiлом.
Пiзнi післядеполяризацiї – електричні осциляцiї у фазi 4 ПД, яким звичайно передує гiперполяризацiя клiтинної мембрани. Якщо амплiтуда цих осциляцiй збiльшується i досягає порогу збудження, виникає наведений iмпульс – новий передчасний ПД. Збiльшення амплiтуди затриманих післядеполяризацiй виникає при пiдвищеннi концентрацiї іонів кальцію в клiтинах. Затриманi післядеполяризацiї стимулюються прискоренням серцевого ритму. Такий феномен можна спостерiгати при синусовiй тахiкардiї у хворих з ІХС, гiпертрофiєю лiвого шлуночка, кардiомiопатiями.

ЗАГАЛЬНЕ ОБСТЕЖЕННЯ ХВОРИХ
Обстеження хворих з екстрасистолiчною аритмiєю повинно включати методи, що забезпечують дiагностику порушення серцевого ритму, визначення клінічного та прогностичного значення аритмії, вибiр лiкування та оцiнку його ефективностi.
Анамнез. При опитуванні хворого з’ясовують таку інформацію:
1	Суб`єктивнi прояви аритмiї (серцебиття, перебої в роботi серця, поштовхи або "замирання" серця, дискомфорт у грудях, вiдчуття нестачi повiтря, задишка, запаморочення, синкопальнi стани), давність виникнення порушення ритму.
2	Наявнiсть факторів, що провокують аритмiю (фiзичне навантаження, психоемоцiйний стрес, певний час доби, положення тiла, прийом їжі, алкоголь, палiння).
3	Перенесенi в останнiй час захворювання.
4	Фонова кардiальна патологiя.
5	Попередній прийом антиаритмічних препаратів (ААП) (яких саме, їх разовi та добовi дози, тривалiсть прийому, ефективнiсть, побiчнi впливи).
Клiнiчне обстеження. Виявлення аритмiй при аускультацiї серця або при пальпацiї периферичних артерій. Наявнiсть клiнiчних ознак СН.
Лабораторнi методи дослiдження. Визначення вмісту калію, натрію, креатиніну в сироватці крові, активності тиреотропного гормону.
ЕЛЕКТРОКАРДІОГРАФІЧНА ДІАГНОСТИКА ЕКСТРАСИСТОЛІЇ
Екстрасистоли – передчаснi комплекси, якi звичайно мають фiксований iнтервал зчеплення з попереднiм iмпульсом базисного ритму. За локалізацією розрізняють суправентрикулярнi (синусовi, передсерднi, з атріовентрикулярного (АВ) сполучення) i шлуночковi екстрасистоли. 
Синусовi екстрасистоли та екстрасистоли з АВ сполучення зустрiчаються рiдко, вiдповiдно в 0,2 % i 2 % випадків. Значно частiше, за даними М.С.Кушаковського (1992), реєструються передсерднi (25 %) i шлуночковi (62,6%) екстрасистоли. Синусовi екстрасистоли характеризуються незмiнною формою зубця Р та вiдсутнiстю компенсаторної паузи. Точно діагностувати синусову екстрасистолію можна лише з допомогою інвазивного електрофізіологічного дослідження (ЕФД).
Передсерднi екстрасистоли iдентифiкують за двома основними ознаками: передчасним (щодо основного ритму), змiненим за формою i/або полярнiстю зубцем Р, а також дещо збiльшеною, порiвняно зі звичайним серцевим циклом, постекстрасистолiчною паузою. Частiше зустрiчаються нижньопередсерднi екстрасистоли з негативним зубцем Р перед комплексом QRS у вiдведеннях II, III, aVF (рис. 1). При лiвонижньопередсердних екстрасистолах негативний зубець Р реєструється також у вiдведеннях I, aVL, V5-V6, а у вiдведеннi V1 iнколи екстрасистолiчний зубець Р має двогорбу форму ("щит i меч" або "купол i шпиль"). Iнтервал P-Q передсердних екстрасистол може бути укорочений до 0,09 с, нормальної тривалостi або подовжений (бiльше 0,20 с), що залежить вiд мiсця виникнення i умов АВ проведення ектопiчного iмпульсу. 

Рисунок 1. Часта одиночна, парна і групова нижньопередсердна екстрасистолія з періодами бігемінії та аберантним проведенням за типом блокади передньої гілки лівої ніжки пучка Гіса у пацієнта з укороченим інтервалом PR. Феномен Ашмана: аберантні комплекси реєструються лише після більш тривалих серцевих циклів.

Комплекс QRS передсердної екстрасистоли iнколи має аберантну (змiнену) форму внаслiдок функцiональної внутрiшньошлуночкової блокади, що виникла при проведеннi передчасного iмпульсу (рис. 1-3). Такi екстрасистоли слiд диференцiювати з шлуночковими екстрасистолами, особливо коли ектопiчний зубець Р нашаровується на зубець Т попереднього комплексу, який при цьому дещо деформується. Аберантнi комплекси QRS суправентрикулярних екстрасистол найчастiше мають вигляд неповної або повної блокади правої нiжки пучка Гiса i трифазну форму у вiдведеннях V1 (rSr` або rSR`) i V6 (qRS). Інколи вони можуть мати форму інших порушень внутрішньошлуночкової провідності (рис. 1). Iмовiрнiсть виникнення аберантного шлуночкового комплексу зростає при раннiх передсердних екстрасистолах (при iнтервалi зчеплення менше 44% від попереднього Р-Р) i екстрасистолах, що виникають при низькiй частотi базисного ритму або коли передектопічному інтервалу передує подовжений RR ("феномен Ашмана") (рис. 2).

Рисyнок 2. Передсердні екстрасистоли з аберантним проведенням (2-ий, 6-ий комплекси) і шлуночкова екстрасистола (4-ий комплекс). Зменшення інтервалу зчеплення екстрасистоли асоціюється з більшим ступенем аберації.

Рисyнок 3. Групова передсердна екстрасистолія з аберантним проведенням. 

Блокована передсердна екстрасистола (передчасне збудження передсердь без наступного збудження шлуночків) виникає внаслідок блокади ектопiчного iмпульсу в АВ сполученнi, яке перебуває у стані абсолютної рефрактерностi. Глибоке проникнення екстрасистолiчного iмпульсу в ділянку АВ сполучення може призводити до подовження iнтервалу P-Q в наступних комплексах, появи перiодики Венкебаха i навiть виникнення короткочасної субтотальної чи повної АВ блокади (рис. 4). Блокована передсердна екстрасистолiя може iмiтувати синоатріальну (СА) блокаду або синусову брадикардiю (блокована передсердна бiгемiнiя) у тих випадках, коли екстрасистолiчний зубець Р нашаровується на зубець Т попереднього комплексу.

Рисунок 4. Блокована передсердна екстрасистола (7-ий зубець Р) з подальшим епізодом АВ блокади внаслідок прихованого проведення екстрасистоли в АВ вузол, після якого реєструється ще одна блокована передсердна екстрасистола (9-ий зубець Р).
 
Екстрасистоли з АВ сполучення подiляють на такі електрокардiографiчнi варiанти: а) з одночасним збудженням передсердь i шлуночкiв; б) з попереднiм збудженням шлуночкiв; в) з вентрикуло-атріальною блокадою I ступеня; г) прихованi екстрасистоли. При екстрасистолiї з АВ сполучення iмпульс одночасно поширюється уверх до передсердь (ретроградно) i униз (антероградно) до шлуночкiв. Спiввiдношення швидкостей ретроградного i антероградного проведення визначає ЕКГ-картину АВ екстрасистолiї. При АВ екстрасистолiї з одночасним збудженням передсердь i шлуночкiв на ЕКГ звичайно реєструється передчасний комплекс QRS суправентрикулярної форми; зубець Р' на поверхневій ЕКГ непомiтний, але його можна iдентифiкувати iншими методами (пiдсилена, черезстравохiдна або внутрiшньопередсердна електрограми). Для екстрасистол з АВ сполучення з попереднiм збудженням шлуночкiв характерна реєстрацiя на ЕКГ передчасного комплексу QRS, частiше суправентрикулярної форми, на сегментi ST або зубцi Т якого розташований негативний (у вiдведеннях II, III, aVF) зубець Р'. 
Якщо в АВ екстрасистолi iнтервал R-Р`подовжується бiльше 0,20 с, то говорять про уповiльнення ретроградного проведення, що може бути провiсником виникнення реципрокних iмпульсiв i ритмiв. У випадку повної ретроградної блокади екстрасистолiчного iмпульсу можлива поява вставної екстрасистоли з АВ сполучення або реєстрацiя екстрасистоли з повною компенсаторною паузою (вузлові екстрасистоли). Для екстрасистол з АВ сполучення вважається типовою суправентрикулярна форма комплексу QRS, проте вiн може мати також аберантний вигляд, частiше за типом блокади правої нiжки пучка Гiса (повної чи неповної), що ускладнює диференцiальну дiагностику аберантних АВ екстрасистол з шлуночковими. Iмпульс АВ екстрасистоли може блокуватися одночасно в антеро- i ретроградному напрямку – прихованi АВ екстрасистоли. Цi екстрасистоли не реєструються на ЕКГ, але iмiтують рiзнi форми порушення АВ провiдностi: АВ блокаду I ступеня, що з`являється перiодично; чергування нормальних i подовжених iнтервалiв P-Q при прихованiй АВ тригемiнiї; АВ блокаду II ступеня 1-го типу, II ступеня 2-го типу (блокада псевдо-Мобiтц 2) або II ступеня з проведенням 2:1. Приховану АВ екстрасистолiю необхiдно запiдозрити у випадках чергування на ЕКГ порушень АВ провiдностi та реалiзованих в антероградному напрямку АВ екстрасистол. У цих випадках внутрiшньосерцеве ЕФД дозволяє виявити прихованi АВ екстрасистоли або встановити iншу причину порушення провiдностi.
Основні ЕКГ-ознаки шлуночкових екстрасистол (ШЕ):
1. Передчасна поява розширеного та деформованого вiдносно основного ритму комплексу QRS без передуючого йому зубця Р, за винятком пiзнiх екстрасистол, перед якими реєструються зубцi Р, що не мають електрофізіологічного зв’язку з ШЕ;
2. Найчастiше – наявнiсть повної компенсаторної паузи.
Форма ШЕ залежить не лише вiд локалізації джерела екстрасистолiї, а й вiд швидкостi та шляху поширення iмпульсу в шлуночках. Тому ЕКГ дає змогу орієнтовно встановити розташування ектопiчного вогнища за морфологією екстрасистолiчного комплексу. Якщо ШЕ має вигляд блокади правої нiжки i лiвої передньої гiлки пучка Гiса, джерело її знаходиться в системi лівої задньої гiлки пучка Гiса, тобто в заднiй стiнцi лiвого шлуночка; якщо ШЕ має вигляд блокади правої нiжки i задньої нижньої гiлки пучка Гiса, джерело її знаходиться в лівій переднiй гiлцi пучка Гiса; якщо ШЕ має вигляд повної блокади лiвої нiжки пучка Гiса, джерело її знаходиться в правiй нiжцi пучка Гiса. Комплекс QRS лівошлуночкової екстрасистоли у правих грудних відведеннях має моно- або біфазну форму: R, qR, RR’, RS, Rs а в лівих – rS або QS. Комплекс QRS правошлуночкової екстрасистоли у правих грудних відведеннях має форму rS або QS, а в лівих – R (табл. 1). Якщо ШЕ виникає в ділянці мiжшлуночкової перегородки, звичайно тривалiсть i форма її незначно вiдрiзняється вiд комплексу QRS основного ритму. Форма QRS типу rSR` у вiдведеннi V1 характерна для екстрасистоли з лiвої половини мiжшлуночкової перегородки, а тип R або qR у вiдведеннi V6 – для екстрасистол з правої половини перегородки. Спрямованість комплексу QRS екстрасистолічного комплексу у всiх грудних вiдведеннях уверх дозволяє припускати локалізацію джерела ШЕ в базальних вiддiлах серця, а спрямованість комплексу QRS униз – у ділянці верхівки. У складних для топічної діагностики випадках точне джерело екстрасистоли не вказують, обмежившись висновком про наявність ШЕ. 
Таблиця 1.
 Характерні форми комплексів ШЕ в грудних відведеннях ЕКГ при базальній, проміжній та верхівковій їх локалізації.
Локалізація екстрасистол	Форми комплексів ШЕ у відведеннях ЕКГ	
	V1	V2	V3	V4	V5	V6	
Правошлуночкові	Базальні	Rs, RS	RS	R	R	R	R	
	Проміжні 	rS, QS	rS	rS	rS, RS	R	R	
	Верхівкові 	rS, QS	rS, QS	rS	rS	rS, RS	Rs, RS	
Лівошлуночкові	Базальні	R	R	R	R	Rs	RS, Rs	
	Проміжні 	R, qR, RR’, RS, Rs	R, Rs	RS	RS, rS	rS	rS, QS	
	Верхівкові 	RS, Rs	rS, RS	rS	rS	rS	rS	
Базальні		R	R	R	R	R	R	
Верхівкові		rS	rS	rS	rS	rS	rS	

Iнтервали зчеплення монотопних ШЕ однакові, незважаючи на те, що форма їх може бути рiзною (у цьому випадку вони є полiморфними). Коливання iнтервалiв зчеплення монотопних екстрасистол звичайно не перевищують 0,06-0,10 с. Полiтопнi ШЕ мають рiзнi за тривалiстю iнтервали зчеплення i, як правило, рiзну форму комплексiв QRS. Двi екстрасистоли пiдряд називаються парними (рис. 5), а три-п’ять – груповими, "залповими" (рис. 6), або пробіжками шлуночкової тахікардії – ШТ). Видiляють також раннi i дуже раннi ШЕ („R на Т”) (рис. 7). Екстрасистолiя може бути нерегулярною (монотопна або полiтопна), а поява її з певною закономiрнiстю визначається як алоритмiя (бiгемiнiя, тригемiнiя, квадригемiнiя, тощо). 
Інтерпольовані передсердні або шлуночкові екстрасистоли реєструються між двома нормальними комплексами QRS, звичайно – на фоні брадикардії (рис. 8). 

Рисунок 5. Одиночна і парна політопна шлуночкова екстрасистолія.

Рисунок 6. Групова політопна шлуночкова екстрасистолія.

Рисунок 7. Рання шлуночкова екстрасистолія „R на Т”.

Рисунок 8. Інтерпольована передсердна екстрасистола.
	Шлуночкову екстрасистолію на фоні фібриляції передсердь необхідно диференціювати з аберантними шлуночковими комплексами. Вкорочений кардіоцикл при фібриляції передсердь, який закінчується аберантним шлуночковим комплексом, на відміну від передекстрасистолічного інтервалу, не супроводжується компенсаторною паузою, і йому передує подовжений інтервал RR. Аберантні комплекси QRS, як правило, мають форму блокади правої ніжки пучка Гіса різного ступеня виразності у відведенні V1 (rSR’, rSr’), а лівошлуночкові екстрасистоли – форму R, RS, Rs, qR, RR’ або Rr’ (табл. 2).
Таблиця 2. 
Диференціальна діагностика суправентрикулярних екстрасистол з аберацією внутрішньошлуночкової провідності і шлуночкових екстрасистол.
Ознаки	Суправентрикулярна екстрасистолія з аберацією	Шлуночкова екстрасистолія	
Морфологія QRS у відведенні V1:			
rSR’, rsR’	Характерно	Не характерно	
qR, R, rR’ з розщепленням на висхідному коліні	Дуже рідко	Не характерно	
qR, R, RS, Rsr’, RR’ з розщепленням на низхідному коліні	Не характерно	Характерно	
rS, QS	Не характерно	Характерно	
Морфологія QRS у відведенні V6:			
qRS	Характерно	Не характерно	
rS, QS	Не характерно	Характерно	
Переважання позитивних або негативних зубців комплексу QRS у всіх грудних відведеннях	Не характерно	Характерно	
	Екстрасистолія нерідко супроводжується різними змінами хроно- та дромотропної функцій серця (постекстрасистолічні феномени). Серед них найчастіше зустрічаються неспецифічні зміни зубця Т, зворотні (реципрокні) імпульси, збільшення тривалості серцевого циклу більш ніж на 0,3 с., а також АВ блокада І ступеня. Не частіше ніж в 1% випадків зустрічаються постекстрасистолічні АВ дисоціація, АВ блокада ІІ ступеня, активація передсердного або АВ ритмів, зникнення блокади ніжки пучка Гіса, зникнення або поява феномену преекзитації, зникнення або поява пароксизмальної АВ вузлової реципрокної тахікардії (рис. 9, 10), зміни сегмента ST.

Рисунок 9. Запуск АВ вузлової реципрокної тахікардії з аберацією внутрішньошлуночкової провідності після передсердної екстрасистоли.

Рисунок 10. Початок АВ вузлової реципрокної тахікардії після парної шлуночкової екстрасистолії.

ЕЛЕКТРОКАРДІОГРАФІЧНА ДІАГНОСТИКА ПАРАСИСТОЛІЇ
Парасистолiя – автономна активнiсть ектопiчного центру, що не залежить вiд основного серцевого ритму та спiвiснує з ним. Подвiйне ритмоутворення стає можливим завдяки захисту парацентру вiд розрядки бiльш частими iмпульсами основного ритму, звичайно – СА вузла (так звана "блокада входу", або "захисна блокада"). Проте, внаслiдок блокади виходу не всi iмпульси парацентру викликають збудження мiокарда. Парацентр – це група уражених клiтин, здатних до спонтанної дiастолiчної деполяризацiї. Клiтини, розмiщенi навколо ядра парацентру, настiльки гiпополяризованi, що створюють умови для виникнення одно- або двоспрямованої блокади.
За локалiзацiєю парацентру розрiзняють парасистоли: шлуночковi, з АВ сполучення, передсерднi, синусовi, з додаткових передсердно-шлуночкових шляхiв, поєднанi (з рiзних відділів провідної системи серця) i дубльованi, або множиннi (з тiєї ж камери серця). Видiляють такi ЕКГ варiанти парасистолiчних ритмiв: брадикардична парасистолiя з блокадою входу, тахiкардична парасистолiя з блокадою виходу, iнтермiтуюча парасистолiя, перехiдна мiж екстра- i парасистолiєю (атипова) форма, множиннi парасистолiї (з декiлькох камер серця), “штучна” парасистолiя (на фонi штучного водiя ритму).
Характернi ознаки парасистолії (рис. 11, 12):
1. Коливання передектопiчних iнтервалiв мономорфних комплексів QRST або PQRST, що перевищують у спокої 80-100 мс.
2. Правило кратності: довжина мiжектопiчних iнтервалів кратна до найбiльш короткого iнтервалу мiж двома послiдовними парасистолами, який відображає автоматизм парацентру. Втім, нерiдко спостерiгаються вiдхилення вiд цього правила, зумовленi помiрними коливаннями автоматизму парацентру та порушеннями провiдностi в мiокардi, що оточує парацентр.
3. Зливнi комплекси, якi вказують на те, що частина мiокарда збуджується синусовим, а iнша його частина – парасистолiчним iмпульсом. При шлуночковiй парасистолiї реєструються зливнi комплекси QRS, а при суправентрикулярнiй – зливнi зубцi Р.
Найчастіше зустрiчається безперервна брадикардитична (менше 60 імпульсів на хвилину) шлуночкова парасистолiя. Звичайно автоматизм парацентру нижче автоматизму СА вузла. Iмпульси з парацентру викликають збудження мiокарда шлуночкiв у випадку, якщо вони попадають у позарефрактерну фазу. За вiдсутностi розрядки СА вузла пiсля шлуночкової парасистоли, як правило, спостерiгається компенсаторна пауза. Якщо парасистола проводиться ретроградно на передсердя, то за парасистолiчним комплексом QRS спостерігаються негативний зубець Р у II, III, aVF вiдведеннях i неповна компенсаторна пауза. Безперервна тахiкардитична шлуночкова парасистолiя з блокадою виходу – бiльш рiдкісний варiант парасистолiї, при якому парацентр генерує iмпульси частіше, нiж основний водiй ритму. Блокада виходу II ступеня 1-го типу проявляється перiодикою Венкебаха мiжектопiчних iнтервалiв. Вони прогресивно вкорочуються і закiнчуються тривалою паузою, яка менша від подвоєного найкоротшого iнтервалу між парасистолами. Для блокади виходу II ступеня типу II характерна вiдсутнiсть чергової парасистоли або декiлькох пiдряд, причому інтервал між парасистолами кратний до найкоротшого інтервалу між ними. При зникненнi блокади виходу виникає парасистолiчна тахікардія (з частотою бiльше 100 iмпульсiв на хвилину) або прискорений парасистолiчний ритм (з частотою до 100 iмпульсiв на хвилину). Iнтермiтуюча шлуночкова парасистолiя спостерiгається при непостiйнiй активностi парацентру. В основi цiєї форми парасистолiї лежить істинна, бiльш або менш тривала зупинка парацентру з подальшим вiдновленням його активностi. Iнтермiтування виникає при тимчасовому зникненнi блокади входу i розрядцi парацентру.

Рисунок 11. Шлуночкова парасистолія, брадикардитична форма: коливання передектопічного інтервалу, фіксований міжектопічний інтервал, зливні комплекси QRS (5-ий і 9-ий).

Рисунок 12. Шлуночкова парасистолія, брадикардитична форма, парасистолічна алоритмія (2-ий комплекс – зливний).

Парасистолiя з ділянки АВ сполучення частiше зустрiчається у двох варiантах: з одночасним збудженням передсердь i шлуночкiв, або з попереднiм збудженням шлуночкiв. В останньому випадку зубцi Р' iнвертованi у вiдведеннях II, III, aVF, i можуть формуватися зливнi зубцi Р. Передсердна парасистолiя найчастiше є брадикардитичною. Ектопiчнi зубцi Р вiдрiзняються за формою, а iнколи полярнiстю вiд синусових. При передсерднiй парасистолiї також можуть формуватися зливнi зубцi Р. Парасистолiя з фiксованими передектопiчними iнтервалами є атиповою формою парасистолії. Ця ситуацiя виникає при спiвпадіннi автоматизму незалежних водiїв ритму або внаслiдок барорецепторного рефлексу з синокаротидних зон. При виконаннi хворим фiзичного навантаження або пiсля атропiнової проби вiдбувається вiдновлення змiнного передектопiчного iнтервалу.

ІНШІ МЕТОДИ ІНСТРУМЕНТАЛЬНОЇ ДІАГНОСТИКИ
Ритмографiя – реєстрацiя тривалостi iнтервалiв R-R у виглядi вертикальних штрихiв на паперовiй стрiчцi при швидкостi її руху 10 мм/с, яка дозволяє провести кiлькiсну характеристику екстрасистолiї у спокої та при функцiональних пробах; виявити наявну i приховану алоритмiї, пароксизмальний характер екстрасистолiї, визначити коливання iнтервалiв зчеплення; чiткiше розпiзнати парасистолiю; оцiнити стан вегетативної регуляцiї серцевого ритму. Домінування на ритмограмi дихальних хвиль (коливання тривалостi серцевих циклiв з перiодом 3-7 с) свiдчить про перевагу парасимпатичних тонiчних впливiв на серце. Вiдсутнiсть дихальної аритмiї та домінування повiльних хвиль серцевого ритму (коливання тривалостi серцевих циклiв з перiодами бiльше 10 с) вказує на посилення симпатичного тонусу на фонi зниження парасимпатичних впливiв. Визначення вихiдного вегетативного тонусу доцiльно проводити у хворих з екстрасистолiєю з двох причин: по-перше, у багатьох хворих наявні рiзнi варiанти порушень вегетативної регуляцiї, по-друге, бiльшiсть вiдомих ААП можуть цiлеспрямовано змiнювати функцiональний стан симпатичного i парасимпатичного вiддiлiв вегетативної нервової системи, що може потенцiювати або послаблювати антиаритмiчну дiю лiкарських препаратiв. Бiльш точне уявлення про стан вегетативної регуляцiї можна одержати при оцінці варіабельності ритму серця методом добового моніторування ЕКГ.
Холтерiвське монiторування (ХМ) ЕКГ дозволяє реєструвати ЕКГ без обмеження рухового режиму хворого протягом 24 годин i бiльше з наступним автоматизованим аналiзом запису. Оцiнюються загальна кiлькiсть екстрасистол за час спостереження, їх розподiл протягом доби, зв'язок з фiзичним або емоцiйним навантаженням, ЧСС, прийомом їжі, змiною положення тiла, перехiдними епiзодами iшемiї мiокарда. 
ХМ ЕКГ – „еталонний” метод діагностики відносно нечастої екстрасистолії, а також оцінки тяжкості передчасних шлуночкових чи надшлуночкових скорочень, виявлених під час реєстрації ЕКГ. ХМ ЕКГ дозволяє точніше, ніж короткочасна реєстрація ЕКГ, здійснювати якісну та кількісну оцінку порушень серцевого ритму внаслідок значно більшої кількості оцінюваних ектопічних комплексів. Поодинокі суправентрикулярні або шлуночкові екстрасистоли є досить частою знахідкою при ХМ ЕКГ у практично здорових осіб. 
Для виявлення екстрасистол при автоматичній обробці сигналу ЕКГ використовують коефіцієнт передчасності (КП) – відношення різниці між базовим інтервалом RR (RRn) і передекстрасистолічним інтервалом RR (RRex) до базового  інтервалу RR (рис. 13). Скорочення розцінюється як передчасне, якщо цей показник перевищує 20%. 

Рисунок  13. Визначення коефіцієнта передчасності.

КП =	RRn - RRex	* 100	
	RRn		

Порівняння циркадних змін кількості екстрасистол та частоти серцевих скорочень (ЧСС) дозволяє відокремити тахі- і брадизалежні форми екстрасистолії. Одним з найбільш розповсюджених добових типів розподілу екстрасистолії є „вагусний” (вагозалежний, або „нічний”), коли передчасні комплекси реєструються більш ніж у 1.5 разів частіше в пасивний період доби, на фоні сповільнення синусового ритму. Вагозалежна шлуночкова екстрасистолія частіше зустрічається у молодих людей без ознак патології серця, нерідко є випадковою знахідкою і не відчувається хворими. Така форма екстрасистолії переважно не потребує антиаритмічної терапії. При „адренергічному” (симпатозалежному, або „денному” типі) середня кількість екстрасистол за годину в 1.5 разу більша в активний період доби, а екстрасистоли часто пов’язані з прискоренням синусового ритму. „Адренергічний” тип шлуночкової екстрасистолії більш характерний для літніх людей, особливо з ІХС, гіпертонічною хворобою, вадами серця, дилятаційною і гіпертрофічною кардіоміопатіями, міокардіофіброзом. На відміну від „вагусного” типу, така екстрасистолія не є доброякісною і часто потребує призначення ААП. Дуже часто відсутній зв’язок кількості екстрасистол з періодом доби і ЧСС. Можна також спостерігати „гектичний” тип розподілу екстрасистол зі значними коливаннями їх кількості від години до години. Така висока ектопічна активність протягом короткого проміжку часу інколи може бути пов’язана з рецидивуючою ішемією міокарда. Загалом, застосування ХМ ЕКГ iстотно збiльшує можливості виявлення екстрасистолiї i парасистолiї, встановлення змінності її форм i варiантiв. 
Метод ХМ ЕКГ дозволяє оцінювати зміни варіабельності серцевого ритму за добу. Зокрема, зниження стандартного показника варіабельності серцевого ритму – стандартного відхилення інтервалів RR протягом доби (SDNN) – нижче 50 мс, свідчить про дизбаланс вегетативної регуляції серцевого ритму і є одним з предикторів виникнення РСС у хворих з післяінфарктним кардіосклерозом, систолічною дисфункцією лівого шлуночка (ЛШ) і серцевою недостатністю та збереженим синусовим ритмом. Найбiльш потужним провiсником ризику життєво небезпечної аритмiї було поєднання низької варіабельності серцевого ритму iз зниженою фракцією викиду (ФВ) ЛШ і порушеною чутливiстю барорефлексу (дослідження ATRAMI, 1998). Наголосимо, що часта шлуночкова екстрасистолія є обмеженням для оцінки часових і спектральних показників варіабельності серцевого ритму.
При ХМ ЕКГ звертають увагу також на тривалiсть i варiабельнiсть iнтервалу зчеплення, а також тривалiсть iнтервалу Q-T. Привертає увагу оцінка добових коливань коригованого інтервалу QT, адже навіть при його нетривалому збільшенні може збільшуватись тривалість „вразливого” періоду серцевого циклу і схильність до виникнення пароксизмів „пірует-тахікардії”. 
Повторне ХМ ЕКГ на фонi лiкування дозволяє оцiнити ефективнiсть призначеної терапiї. З огляду на виражені спонтанні коливання частоти виникнення аритмій серця, розроблені такі критерії ефективності антиаритмічної терапії у хворих із шлуночковими аритміями: а) зменшення загальної кількості ШЕ за добу більш ніж на 50-75%; б) зменшення кількості парних і ранніх ШЕ на 90% і більше; в) повне усунення епізодів ШТ; г) при поліморфній ШЕ – зменшення кількості морфологічних типів екстрасистол до 1-2. Про аритмогенну дію антиаритмічного препарату свідчать: а) збільшення загальної кількості екстрасистол в три-чотири рази; б) збільшення кількості парних ШЕ та епізодів нестійкої ШТ протягом доби у 10 разів; в) поява раніше не документованої стійкої ШТ. Оцінюючи адекватність лікування антиаритмічним препаратом, крім перерахованих критеріїв, потрібно також враховувати особливості його впливу на синусовий ритм, провідність, частоту ішемічних епізодів.
Інтерпретація даних ХМ ЕКГ щодо оцінки ефективності антиаритмічної терапії має певні обмеження. При застосуванні ААП 1-го класу за класифікацією V.Williams ефективність за вказаними кількісними критеріями не дозволяє передбачити поліпшення прогнозу виживання хворих при тривалому лікуванні. Більше того, використання деяких препаратів (флекаїніду, енкаїніду) у контрольованих дослідженнях асоціювалося з істотним збільшенням імовірності РСС. Зважаючи на це, у пацiєнтiв з тяжким структурним ураженням міокарда (дисфункція ЛШ після перенесеного ІМ або при дилятаційній кардіоміопатії, з/без СН) починають з терапiї етiопатогенетичного спрямування: коригують iшемiю та гемодинамiчнi порушення. За наявностi дисфункції ЛШ і частих симптомних ШЕ до базисної превентивної терапiї (інгібітори ангіотензин-перетворюючого ферменту (АПФ), b-адреноблокатори, аспірин, статини) додають амiодарон або соталол, – засоби з доведеною ефективністю в профiлактицi злоякісних шлуночкових аритмій. Зазначимо, що b-адреноблокатори і аміодарон можуть призначатися емпірично, з огляду на доведену здатність цих препаратів покращувати прогноз виживання хворих, і незалежно від змін кількості порушень серцевого ритму. У цих ситуаціях ХМ ЕКГ доцільно здійснити в динаміці для оцінки перебігу порушень серцевого ритму на фоні антиаритмічної терапії. А в ситуаціях, коли застосування ААП визначається передусім клінічною вагомістю порушень ритму, а не їх прогностичним значенням, визначальним критерієм ефективності препарату є зменшення симптомів, спричинених аритмією. Наголосимо також, що найбільш ефективним засобом профілактики РСС у пацієнтів з критеріями її високого ризику є імплантація внутрішнього кардіовертера-дефібрилятора.
Проби з фiзичним навантаженням (проба Мастера, степ-тест, велоергометрiя, тредмiл-тест) можуть провокувати появу екстрасистолiчної аритмiї пiд час навантаження i в ранньому вiдновлювальному перiодi внаслiдок пiдвищення активностi симпато-адреналової системи, збiльшення викиду катехоламiнiв, розвитку тканинної гiпоксiї, ацидозу. У хворих на хронiчну IХС пiд час велоергометрії ШЕ виявляють у 60% обстежених, а їх частота нерiдко корелює iз змiщенням сегмента ST (рис. 14). Пiд впливом фiзичного навантаження може змiнитися кiлькiсть i градацiя екстрасистолiї: збільшення кiлькості екстрасистол під час навантаження при високiй ЧСС або в першу хвилину пiсля його закiнчення свiдчить про її можливий зв’язок з ІХС; "доброякiснi" екстрасистоли звичайно зникають пiд час навантаження та відновлюються через 3-5 хвилин пiсля його закiнчення. Потрібно зважати на дiагностичнi обмеження проби з навантаженням: у частини хворих не вдається спровокувати екстрасистолiю, діагностовану ранiше; у 11-40% пацiєнтiв iз здоровим серцем при фiзичному навантаженнi з'являється поодинока екстрасистолiя, а в 5% – парна; у деяких хворих при фiзичному навантаженнi можуть зникати навiть груповi та раннi екстрасистоли.

Рисунок 14. Правошлуночкова екстрасистола на фоні горизонтальної депресії сегмента ST.

Ортоклiностатична проба дозволяє уточнити характер екстрасистолiчної аритмiї: стабiльна екстрасистолiя iснує в спокої та при функцiональних пробах; лабiльна екстрасистолiя напруги з'являється або посилюється при ортостатичнiй пробi i стандартному навантаженнi потужнiстю 50 Вт; лабiльна екстрасистолiя спокою зникає при ортостатичнiй пробi та фiзичному навантаженнi потужнiстю 50 Вт i з'являється пiсля переходу в горизонтальне положення. Вважається, що лабiльна екстрасистолiя напруги i стабiльна екстрасистолiя скорiше за все пов’язані з наявністю захворювання серця і/або стійкого субстрату аритмії, а лабiльна екстрасистолiя спокою, як правило, є функцiональною (вагусною).
Для уточнення зв'язку екстрасистолiчної аритмiї з впливом симпатичного i парасимпатичного вiддiлiв вегетативної нервової системи проводяться також деякi фармакологiчнi проби.
Проба з атропiном дозволяє виявити вплив вагусу на характер екстрасистолiї. Пiсля запису вихiдної ЕКГ внутрішньовенно вводиться атропiну сульфат у дозi 0,02 мг/кг, з постійною реєстрацiєю ЕКГ на фоні дії препарату. У першi 15-30 с пiсля введення препарату виявляється холiномiметична фаза дiї, а потiм починається холiнолiтична. При вираженiй ваготонiї ЧСС зростає до 40% i бiльше, а кількість екстрасистол зменшується або вони зникають.
Проба з пропранололом проводиться для уточнення впливу симпатичного вiддiлу вегетативної нервової системи на характер екстрасистолiї. Пiсля запису вихiдної ЕКГ препарат вводиться внутрішньовенно в дозi 0,1 мг/кг (але не бiльше 10 мг) з постійною реєстрацiєю ЕКГ на фоні дії препарату. Змiна характеру екстрасистолiї може бути оцiнена також пiсля перорального прийому пропранололу в дозi 1 мг/кг i реєстрації ЕКГ через 60, 90 та 120 хвилин.
Проба з iзопреналiном застосовується для провокацiї ектопiчної активностi мiокарда шлуночкiв i/або передсердь. Хворому пiд ЕКГ контролем внутрішньовенно крапельно вводять iзопреналiн 0,5 мг на 200,0 фiзiологiчного розчину зі швидкiстю 30-40 крапель за хвилину до виникнення ектопiчної активностi мiокарда або досягнення субмаксимальної ЧСС. Проба використовується також для оцiнки iндивiдуальної ефективностi ААП. З цiєю метою на очiкуваному максимумi дiї ААП повторно внутрішньовенно у тiй самій дозi вводиться iзопреналiн. Препарат, на очiкуваному максимумi дiї якого не вдається спровокувати ектопiчну активнiсть мiокарда, вважається ефективним. За вiдсутностi антиаритмічного ефекту пробу повторюють з iншим препаратом. Потрібно зважати на те, що збiльшення ЧСС при введеннi iзопреналiну може призводити до пригнiчення ектопiчної активності мiокарда. В цьому випадку не вдається виявити джерело аритмiї. Крiм того, дiя iзопреналiну припиняється лише через 30-40 хвилин пiсля закiнчення введення, що може призводити до стійких шлуночкових тахіаритмій, а також до нестабiльностi гемодинамiки пацiєнта. З огляду на це, для провокації аритмії краще використовувати добутамiнову пробу.
Добутамiнова проба. Добутамiн – селективний β1-адреностимулятор, дiя якого припиняється через 3 хвилини пiсля закiнчення введення. Хворому пiд контролем ЕКГ i артеріального тиску вводять внутрішньовенно крапельно добутамiн у дозi 250 мг в 250 мл 5% розчину глюкози, до виникнення ектопiчної активностi мiокарда. У випадку провокування аритмiї введення добутамiну припиняють. Проба використовується також для пiдбору ефективного ААП, аналогiчно до проби з iзопреналiном. У сучасній кардіологічній клініці поширеним є метод стрес-ехокардіографії з добутаміном, який дозволяє оцінювати життєздатність міокарда у хворих на ІХС при вирішенні питання про хірургічну або ендоваскулярну реваскуляризацію коронарних артерій. 
Реєстрацiя пiзнiх потенцiалiв шлуночкiв (ППШ) спрямована на виявлення елементiв електрокардiосигналу, що виникають пiд час систоли шлуночкiв i якi є проявом їх тригерної активностi. Для реєстрацiї ППШ використовують бiполярнi ортогональнi вiдведення X, Y, Z за Франком з посиленням, усередненням та фільтрацією комплексу QRS і подальшою комп'ютерною обробкою даних. ППШ за методикою M.B.Simson (1981) визначають в діапазоні 40-250 Гц при амплiтудi сигналу до 40 мкВ за 40-60 мс до закiнчення комплексу QRS. Прогностично несприятливим є виявлення ППШ у хворих з низькою ФВ ЛШ і пароксизмами ШТ. Ймовірність виникнення епiзодiв аритмії у цих пацієнтів у 10 разів більша, нiж у хворих з низькою ФВ без ППШ.
Ехокардiографiя здійснюється для уточнення впливу як екстрасистолiї, так i ААП на стан гемодинаміки. Метод дозволяє оцiнити розмiри порожнин серця в систолу i дiастолу, фракцiю викиду, товщину стiнок серця, масу мiокарда ЛШ, спiввiдношення кiнцево-дiастолiчного об'єму i маси мiокарда ЛШ, виявити зони гiпо- i акiнезiї, локальнi гiпертрофiї, клапаннi вади, феномен “постекстрасистолiчного пiдсилення”, дисплазiю мiокарда правого шлуночка. Зменшення ФВ ЛШ менше 40 % у хворих з коронарною недостатнiстю асоціюється з підвищенням ризику РСС. Серцевий викид можна точніше визначити з допомогою радiоiзотопної вентрикулографії або коронаровентрикулографії.
Черезстравохiдна електрограма реєструється з метою виявлення характеру збудження передсердь i дозволяє диференцiювати шлуночкову i передсердну аберантну екстрасистолiю, виявити блокованi передсерднi екстрасистоли, не iдентифiкованi на ЕКГ, а також вентрикулоатрiальне проведення імпульсів. З огляду на важливу роль дисфункцiї синусового вузла (СВ) i провiдної системи серця у виникненні аритмiй, може виникнути необхiднiсть у проведеннi ЕФД. При проведеннi черезстравохiдного ЕФД у хворих з екстрасистолiєю оцiнюються функцiя СВ, стан АВ проведення, наявнiсть додаткових шляхів проведення, "точка" екстрасистолiї (мiнiмальна частота стимуляцiї, при якій екстрасистолiя припиняється).
Внутрішньосерцеве ЕФД є сучасним методом дiагностики порушень ритму та провiдностi серця, визначення показань для кардіостимуляції, радіочастотної катетерної абляції та імплантації кардіовертера-дефібрилятора. Дослідження виконується в спецiально обладнаних лабораторiях. У хворих з екстрасистолією абсолютних показань для проведення внутрішньосерцевого ЕФД немає. Дане дослiдження може бути здійснене лише при необхiдностi встановлення зв'язку порушень ритму серця з синкопальними та передсинкопальними станами. Хворим із безсимптомним перебiгом екстрасистолії ЕФД не показане.

КЛIНIЧНЕ ТА ПРОГНОСТИЧНЕ ЗНАЧЕННЯ 
ЕКСТРАСИСТОЛIЇ І ПАРАСИСТОЛIЇ
Клiнiчне значення екстрасистолiї в основному визначається її типом і градацією, наявністю симптомів, характером основного захворювання, ступенем ураження серця i функцiональним станом мiокарда. Часта, полiтопна суправентрикулярна екстрасистолiя на фоні синусової тахiкардiї, як правило, зумовлена структурним ураженням серця i здатна провокувати тахіаритмії. Часта передсердна екстрасистолія є провісником виникнення в подальшому фібриляції передсердь. В осiб без захворювання серця наявнiсть нечастої надшлуночкової екстрасистолiї вважається варiантом норми, за винятком тих випадкiв, коли вона провокує суправентрикулярнi тахiаритмiї.
Шлуночкові екстрасистоли в осiб без структурного ураження серця не є загрозливими для життя. Їх виявляють при Холтерівському моніторуванні ЕКГ у більшості практично здорових осiб усiх вiкових груп, причому у 10% вони полiтопнi i рiдко – груповi. Загалом, ШЕ не обов'язково вказують на супутню кардiальну патологiю, а за відсутності серцевого захворювання не є провісником підвищення захворюваностi i смертностi. З iншого боку, у хворих з вираженим структурним ураженням серця та дисфункцією мiокарда, особливо на фоні післяінфарктного кардiосклерозу або СН, виявлення частої ШЕ є додатковим прогностично несприятливим фактором.
Ектопiчна активнiсть шлуночкiв вiдмiчається у 75-90% хворих на гострий IМ у першi 72 години захворювання i зумовлює високу частоту РСС в цей час, але не корелює зi смертнiстю протягом року. Наявнiсть ШЕ в бiльш пiзнiй перiод захворювання вказує на несприятливий тривалий прогноз. Так, частота ШЕ менше 1 за годину спостерiгається у 50% хворих при виписцi iз стацiонару i вказує на дворiчну смертнiсть бiля 5%. При бiльш частiй ШЕ (1-10 за годину), що спостерiгається у 20% хворих, смертнiсть досягає 20%. Короткі пароксизми ШТ спостерiгаються у 12% хворих, а смертність від усіх причин складає до 30% протягом першого року пiсля перенесеного IМ. Поява життєво небезпечних аритмій серця після ІМ зумовлена поєднанням рецидивуючої iшемiї з метаболiчними та електролiтними розладами. Важливими факторами, що сприяють аритмогенезу, є СН i стенозуючий коронарний атеросклероз. 
Парні i полiтопні ШЕ зустрічаються у 70-90% хворих із СН, а короткі епізоди ШТ – у 40-80%. У цьому випадку шлуночкові порушення серцевого ритму є несприятливим прогностичним фактором, причому 33-47% усiх випадків смерті хворих із СН припадають на РСС. Аритмогенними факторами при СН є дисфункцiя лiвого шлуночка (ФВ < 45%), iшемiя мiокарда, гiпоксiя, електролiтнi розлади, а також аритмогеннi ефекти застосованих терапевтичних засобів, особливо серцевих глiкозидiв, дiуретикiв i периферичних вазодилятаторiв.
Дуже високою є частота ШЕ у хворих на дилятаційну кардіоміопатію. Так, частi i полiтопнi ШЕ спостерiгаються у 80-90% хворих, короткi епiзоди ШТ – у 20-60%. Частота РСС досягає 10% на рiк; на неї припадає половина від усiх випадків смертi. Приблизно в 50% хворих виявляють передсерднi екстрасистоли. Формування аритмій пов’язане з наявнiстю вираженої дисфункції ЛШ і СН.
Шлуночкові екстрасистоли реєструють у 50-65% хворих на гіпертрофічну кардіоміопатію з обструкцією вихідного тракту ЛШ, у тому числi парні ШЕ – у 32%, а пароксизми ШТ – у 14-25%. Частота РСС у цих пацієнтів складає 2,5-9% на рiк. Передсердна екстрасистолiя зустрiчається рiдше, нiж шлуночковi порушення ритму. Причини та фактори, які сприяють аритмогенезу: клiтинна дезорганiзацiя в рiзних дiлянках мiокарда, гiпоксiя, гiпокалiємiя, обструкцiя вихiдного тракту ЛШ, дiастолiчна дисфункцiя ЛШ, СН, аритмогеннi впливи препаратiв, iнтенсивнi фiзичнi навантаження.
Ризик РСС внаслiдок шлуночкових порушень ритму особливо зростає у хворих з аритмогенною дисплазiєю правого шлуночка, вродженим або набутим синдромом подовженого iнтервалу QT, клапанними вадами серця (включаючи пролапс мiтрального клапана), артерiальною гiпертензiєю.
Про ступінь небезпеки, пов’язаної з ШЕ, можуть свідчити деякi особливості ЕКГ.  Звичай	но не є загрозливими екстрасистоли з конфігурацією блокади лiвої нiжки пучка Гiса і вертикальним положенням електричної осi передчасного комплексу QRS (тип Розенбаума), або коли комплекс QRS екстрасистоли у всiх грудних вiдведеннях спрямований уверх i нагадує графiку синдрому Вольфа-Паркінсона-Уайта типу А (тип Вольфа). Комплекс QRS таких екстрасистол не має додаткових розщеплень, його амплiтуда складає 20 мм i бiльше, тривалiсть може бути до 0,12 с, а сегмент ST i асиметричний зубець Т спрямованi дискордантно до основного зубця шлуночкового комплексу. Перегородковi ШЕ з вузькими комплексами QRS частiше спостерiгаються у молодих людей за вiдсутностi структурного ураження серця і рiдко є симптомними. Потенційно загрозливі ШЕ здебільшого виникають на фоні структурного ураження серця, мають форму блокади правої нiжки пучка Гiса, незначну амплiтуду комплекса QRS (часто до 10 мм) з додатковими розщепленнями, а тривалiсть його бiльше 0,12-0,14 с. Можуть спостерiгатися аномалiї реполяризацiї: горизонтальна депресія сегмента ST i конкордантне спрямування симетричного, загостреного зубця Т.
Клiнiчне значення парасистолiї, як i екстрасистолiї, переважно визначається клiнiчним перебiгом фонового захворювання серця. Парасистолiя може виявлятися у хворих із структурними ураженнями міокарда i в практично здорових осiб, а її поява не завжди погiршує перебiг основного захворювання i загальний прогноз. Залишається нез’ясованим питання, чи можуть шлуночковi парасистоли провокувати ФШ у хворих на гострий IМ.

КЛАСИФІКАЦІЇ ШЛУНОЧКОВОЇ ЕКСТРАСИСТОЛІЇ
Згідно з рекомендаціями Асоціації кардіологів України, створеними на основі Міжнародної класифікації хвороб Х перегляду, виділяють такі види екстрасистолії: передсердна, атріовентрикулярна, шлуночкова (поодинока – до 30 за годину, часта – 30 і більше за годину, алоритмія, поліморфна, парна, рання – типу „R на Т”).
В Україні при інтерпретації даних ХМ ЕКГ у хворих із шлуночковими порушеннями ритму традиційно використовують класифікацію B.Lown і M.Wolf (1971). Згідно з цією класифікацією, розрізняють 5 класів шлуночкових екстрасистол: 1) мономорфна, <30 за годину; 2) мономорфна, >30 за годину; 3) поліморфна; 4) парна (4а) і пробіжки шлуночкової тахікардії (4b); 5) рання („R на T”). Вказана класифікація була розроблена для систематизації шлуночкових порушень серцевого ритму у хворих на гострий ІМ, але не відповідає потребам стратифікації ризику та вибору тактики диференційованого лікування в післяінфарктних пацієнтів. Більш детально варіанти шлуночкових порушень серцевого ритму відображені у класифікації R. Myerburg (1984), яку зручно застосовувати при інтерпретації результатів ХМ ЕКГ (табл. 3). Наголосимо, що при стратифікації ризику в післяінфарктних хворих вагомою є вже кількість ШЕ понад 10 на годину. До аритмій „високих градацій” відносять парні ШЕ і пароксизми ШТ будь-якої тривалості. Причому стійка ШТ, незалежно від клінічних симптомів і характеру структурного захворювання серця, розглядається як злоякісне порушення ритму, тоді як прогностичне значення нестійкої ШТ сильно залежить від основного захворювання серця і функціонального стану міокарда. Морфологічний тип ШТ також визначає суттєві відмінності механізмів виникнення і тактики ведення хворих, зокрема, застосування ААП і катетерних методів лікування.
Таблиця 3. 
Систематизація шлуночкових порушень серцевого ритму за R.Myerburg (1984).
Кількість екстрасистол	Форми шлуночкових аритмій	Морфологія шлуночкових тахікардій	
Ступінь тяжкості	Кількість	Ступінь тяжкості	Характеристики		
0	Немає	0	Немає	·Мономорфна
·Поліморфна
·„Пірует”
·З вихідного тракту правого шлуночка
·Двоспрямована
	
1	Рідко (<1 за год)	1	Поодинокі, мономорфні		
2	Нечасто (2-9 за год)	2	Поодинокі, поліморфні		
3	Проміжна (10-29 за год)	3	Парні, пробіжки (2 або 3-5 комплексів)		
4	Часта (30-59 за год)	4	Нестійка шлуночкова тахікардія (від 6 комплексів до 29 с)		
5	Дуже часта (³60 за год)	5	Стійка шлуночкова тахікардія (³ 30 с)		

Добре відома прогностична класифiкацiя шлуночкових аритмій, запропонована J.T.Bigger (1993), що подiляє шлуночковi аритмiї на безпечнi (доброякiснi), небезпечнi для життя (злоякiснi, летальнi) i потенцiйно небезпечнi (потенцiйно летальнi).
1. Безпечнi (доброякісні) аритмiї - будь-якi ШЕ (рiдкiсні, частi, полiтопнi, парнi), а також короткi епiзоди ШТ за вiдсутностi кардiальної патологiї, що не викликають порушення гемодинамiки. Прогноз при цих ША такий самий, як у здорової популяцiї. Показань до антиаритмiчної терапiї немає.
2. Небезпечнi для життя (злоякісні) шлуночкові аритмії – епiзоди ШТ, що призводять до порушення гемодинамiки або фібриляції шлуночків (ФШ). Цi аритмiї, як правило, спостерiгаються у хворих із вираженим структурним ураженням серця (IХС, застiйна СН, кардiомiопатiї, вади серця) i порушенням скоротливостi ЛШ. У цих хворих ШЕ є лише частиною спектру шлуночкових порушень ритму. Досить часто у них також виявляють нестiйкi та стiйкi ШТ.
3. Потенцiйно небезпечнi (потенційно злоякісні) шлуночкові аритмії – частi, полiтопнi, парнi ШЕ, короткi епiзоди ШТ у хворих із структурними ураженнями серця (IХС, СН, кардiомiопатiї, вади серця),  що не призводять пiд час порушення ритму до виражених змiн гемодинамiки. Маркером більшої ймовірності виникнення життєво небезпечних аритмій серця у цих хворих є систолічна дисфункцiя ЛШ (ФВ ЛШ <45%).

КЛАСИФІКАЦІЇ АНТИАРИТМІЧНИХ ПРЕПАРАТІВ
Найбiльш поширеною класифiкацiєю ААП (які потенційно можуть бути застосовані для лікування екстрасистолії) залишається класифiкацiя E.М.Vaughan Williams (1969) у модифiкацiї D. Harrison (1979). Згідно з нею, усі ААП поділяють на 4 класи:
Клас I. Блокатори швидких натрiєвих каналiв 
А. Препарати, що помiрно сповiльнюють деполяризацiю i реполяризацiю (хiнiдин, прокаїнамід, дизопiрамiд, аймалін).
В. Препарати, що незначно сповiльнюють деполяризацiю та прискорюють реполяризацiю (лiдокаїн, мексилетин, токаїнід, дифенiн).
С. Препарати, які сильно сповiльнюють швидкість деполяризацiї i мiнiмально впливають на реполяризацiю (пропафенон, флекаїнід, енкаїнiд, етацизин, алапінін).
Клас II. Блокатори b-адренергiчних рецепторів без внутрішньої симпатоміметичної активності (пропранолол, метопролол, атенолол, бетаксолол, бісопролол, невіболол, есмолол).
Клас III. Препарати, що сповiльнюють реполяризацiю та діють на калієві канали (амiодарон, соталол, ібутилід, дофетилід, азимілід, дронедарон).
Клас IV. Блокатори кальцiєвих каналiв (верапамiл, дилтiазем).
	Новий підхід до класифікації антиаритмічних препаратів був запропонований експертами Європейського кардіологічного товариства у доповіді “Сицилійський гамбіт” (1991). Авторами виділені провідні механізми аритмогенезу, які сприяють виникненню та підтриманню порушень серцевого ритму, а також електрофізіологічні параметри, усунення яких призведе до відновлення та підтримання синусового ритму (“вразливі параметри” аритмії). Для кожного з цих параметрів запропоновані препарати, здатні його коригувати. Визнається, що один препарат може мати властивості кiлькох класiв ААП. Наприклад, пропафенон, що є блокатором натрієвих каналiв, одночасно має b-блокуючі властивості; соталол є не лише b-блокатором, а й блокатором калієвих каналів; аміодарон має властивості всiх чотирьох класiв ААП, з огляду на його унiверсальну дiю на іонні канали та рецептори. 
	Загалом, для лiкування екстрасистолiї потенційно можуть бути застосовані ААП з різних класів (табл. 4). Препарати класу 1b застосовуються лише при шлуночкових аритміях, тоді як препарати класу IV – навпаки, при суправентрикулярних аритміях. Інші ААП використовуються і при шлуночкових, і при суправентрикулярних порушеннях серцевого ритму. Вибір оптимального ААП у хворих з екстрасистолією є індивідуалізованим. Але, передусім, потрібно оцінити доцільність усунення екстрасистолії, порівняти потенційну користь і ризик призначення ААП. 
		
Таблиця 4.
Антиаритмічні засоби, які застосовуються для лікування екстрасистолії,
 та їх дози.
 Препарат	Середня разова доза
 per os (мг)	Середня добова доза
 per os (мг)	Максимальна добова доза
 per os (мг)	
Дизопірамід*	 100-300	 400-800	 2000	
Хінідин-ретард* 	 250-500	 750-1500	 2000	
Аймалін	 50	 200-300	 400	
Мексилетин	 200-400	 600-900	 1200	
Дифенін	 100-200	 1000 в 1-ий день, 
 далі по 300-500	 1000	
Пропафенон	 150-300	 450-900	 1200	
Флекаїнід*	 50-100	 200	 400	
Етмозин	 200	 600-800	 1200	
Етацизин	 50-100	 150-200	 250	
Алапінін	 25	 75-125	 150	
Пропранолол	 40-80	 120-200	 400-500	
Атенолол	 25-50	 100-200	 200	
Метопролол	 25-50	 100-200	 300	
Бетаксолол	 10	 20	 40	
Бісопролол	 5	 10	 20	
Небіволол	 5	 10	 10	
Аміодарон	 100-200	 600-1200	 2000 у період насичення	
Соталол	 40-80	 80-160	320	
Верапаміл	 40-120	 200-320	 600-720	
Примітка *Препарати, не зареєстровані в Україні. 

ПРИНЦИПИ ВЕДЕННЯ ХВОРИХ З ЕКСТРАСИСТОЛІЄЮ
Тактика ведення хворих з екстрасистолiєю залежить від: а) структурного захворювання серця; б) частоти виникнення екстрасистол, наявності групових екстрасистол або супутніх пароксизмів тахіаритмії; в) клінічних симптомів, пов’язаних з аритмiєю. Показаннями для призначення b-блокаторів і/або інших ААП при екстрасистолічній аритмії є такі клінічні ситуації: 1) прогресуючий перебіг захворювання серця з істотним збільшенням кількості екстрасистол; 2) часті, політопні, парні, групові та ранні („R на T”) ШЕ, загрозливі щодо подальшого виникнення пароксизмальної ШТ і ФШ; 3) алоритмія (бі-, три-, квадригемінія), короткі пробіжки передсердної тахікардії, які супроводжуються ознаками СН; 4) екстрасистолічна аритмія на фоні захворювань, які супроводжуються збільшенням ризику життєво небезпечних аритмій (пролапс мітрального клапана, синдром подовженого інтервалу Q-T, тощо); 5) виникнення або збільшення частоти екстрасистол під час нападів стенокардії або гострого ІМ; 6) збереження ШЕ після припинення приступу ШТ і ФШ; 7) екстрасистоли на фоні аномальних шляхів проведення (синдромів Вольфа-Паркінсона-Уайта та Клерка-Леві-Крістеско).
Хворі з доброякісною ШЕ спеціальної антиаритмічної терапії не потребують, але необхідне динамічне спостереження, тому що у частини з них, за даними Фремінгемського дослідження, ШЕ може бути дебютом серцевого захворювання. При екстрасистолiї в осiб молодого вiку без структурного ураження серця, особливо тій, яка зникає під час фізичного навантаження, ААП звичайно не призначають. При суб'єктивнiй непереносимостi екстрасистолiї показанi рацiональна психотерапiя, седативнi засоби, транквiлiзатори або антидепресанти (ноофен, адаптол, гідазепам, діазепам, рудотель, еглоніл, сонапакс). Тривалiсть лiкування залежить від медичних показань i коливається вiд трьох тижнiв до 2-3 мiсяцiв. У випадку досягнення стiйкого седативного i антиаритмiчного ефекту добова доза препарату протягом кожних 6-7 днiв зменшується на одну третину до повної вiдмiни. Якщо екстрасистолiя виникає на фонi вегетативної дисфункцiї з ознаками симпатоадреналової активації, показані b-адреноблокатори, а при домiнуваннi ваго-iнсулярних симптомів – М-холiнолiтики (атропiн, препарати белладонни, iтроп). Хворi з захворюваннями внутрiшнiх органiв i екстрасистолiєю насамперед потребують адекватного лiкування основного захворювання. У всіх випадках обстеження спрямоване на виявлення та усунення потенційних провокуючих факторів екстрасистолії (таких як споживання кофеїну, певні життєві ситуації), а також супутніх порушень (артеріальна гіпертензія). 
При безсимптомній надшлуночковій екстрасистолії ААП застосовувати недоцільно. Для лiкування симптомної, у тому числі групової, надшлуночкової екстрасистолiї у хворих із структурним ураженням серця без ознак СН лікування переважно починають з антагонiстів кальцiю (верапамiл, дилтiазем) або b-адреноблокаторів (пропранолол, метопролол, бісопролол, бетаксолол). За вiдсутностi ефекту вказаних ААП призначають препарати I класу або комбiнацiї ААП з рiзними механiзмами дiї. Найбiльш апробованi наступнi комбiнацiї ААП: дизопірамід + b-адреноблокатор; пропафенон + b-адреноблокатор; препарат Ia або Ib класу + верапаміл. Аміодарон розглядається як препарат резерву у ситуаціях, коли його призначення виправдане з огляду на групову екстрасистолію та пов’язані з нею тяжкі клінічні симптоми. Крім того, у певних випадках пригнічення аміодароном передсердної екстрасистолії дозволяє запобігти пароксизмам фібриляції передсердь і суправентрикулярної тахікардії. У гострому перiодi ІМ спеціальне лiкування надшлуночкової екстрасистолiї, як правило, не показане. 
При поодиноких монофокусних ШЕ у хворих із серцево-судинними захворюваннями без порушень гемодинамiки i коронарного кровообiгу призначати ААП не потрiбно. Стриманий пiдхiд до призначення ААП зумовлений тим, що ризик побічних ефектів при медикаментозному лiкуванні "доброякiсних" аритмiй більший, ніж позитивні наслідки лiкування. Передусім, ведення таких хворих полягає в лiкуваннi основного захворювання, а також використаннi седативних засобiв і методів психотерапії при суб'єктивнiй непереносимостi аритмiї. 
Потенційно злоякісні шлуночкові аритмії звичайно виникають на фоні структурного захворювання серця, наприклад, ІХС або після перенесеного ІМ. У таких хворих з ШЕ різних градацій існує небезпека виникнення в подальшому пароксизмів ШТ, тріпотіння або фібриляції шлуночків. Зважаючи на це, хворі з потенційно злоякісними шлуночковими аритміями передусім потребують адекватного лікування основного захворювання. З цією метою здійснюється корекція стандартних факторів ризику ІХС (артеріальна гіпертензія, куріння, гіперхолестеринемія, цукровий діабет), призначаються засоби, ефективність яких доведена у хворих з ІХС (аспірин, b-адреноблокатори, статини) і при СН (інгібітори АПФ, b-адреноблокатори, антагоністи альдостерону). При поєднанні кардiальної патологiї з частою ШЕ високих градацiй здійснюють пiдбiр адекватної антиаритмiчної терапiї. Препаратами вибору найчастіше є b-адреноблокатори, особливо за наявностi додаткових показань: IХС, артерiальної гiпертензiї, синусової тахiкардiї. Високу ефективність цих препаратів пов’язують з їх антиангінальною, антиаритмічною та брадикардитичною дією. За необхідності b-адреноблокатори поєднують з ААП I класу (пропафенон, етмозин, етацизин, дизопірамід), з урахуванням доцільності їх подальшого тривалого застосування. 
Гіпотеза про профілактичну ефективність ААП І класу при ШЕ для запобігання раптовій смерті була переглянута після оприлюднення результатів дослідження CAST (1989). Прийом флекаїніду та енкаїніду в післяінфарктних хворих з безсимптомними ШЕ високих градацій супроводжувався достовірним збільшенням ризику раптової смерті, порівняно з плацебо. Вказаний феномен пов’язують з аритмогенною і негативною інотропною дією ААП І класу. Водночас, негативні підсумки дослідження CAST та інших досліджень ефективності ААП І класу не виключають можливості їх ефективного нетривалого використання для лікування ШЕ у хворих на ІХС, а також при інших причинах шлуночкових аритмій. 
При недостатній ефективності b-адреноблокаторів i ААП I класу призначають аміодарон – один з найбiльш ефективних антиаритмiчних засобiв з найнижчою ймовірністю аритмогенних ефектів. Аміодарон застосовують при резистентностi до iнших ААП; крім того, він є препаратом вибору у хворих з життєво небезпечними та клінічно вираженими аритмiями на фоні тяжкого структурного захворювання серця. Обнадійливі результати отримано при застосуванні аміодарону у хворих з частою ШЕ після перенесеного ІМ у мета-аналізі АТМА (1997). У групах хворих, які отримували аміодарон, істотно зменшувалась імовірність РСС, але не спостерігали достовірного зменшення загальної смертності. Аміодарон – препарат вибору для лікування та попередження шлуночкових аритмій у хворих із систолічною дисфункцією міокарда і СН. Використання аміодарону в малих дозах (200 мг на добу) дозволяє зменшити до мінімуму кількість некардіальних побічних ефектів. Альтернативним засобом лікування хворих із шлуночковими аритміями на фоні ІХС є соталол – ААП ІІІ класу з b-блокуючими властивостями. 
Висока ефективність аміодарону і соталолу при лікуванні хворих зі злоякісними шлуночковими аритміями не свідчить про відсутність проблеми безпеки цих засобів. ААП ІІІ класу подовжують коригований інтервал Q-T, безпечна межа якого становить 440-460 мс. Якщо показники інтервалу Q-Tс перевищують вказані межі, діагностують набутий синдром подовженого інтервалу Q-T. Характерним та специфічним проявом цього стану є поліморфна ШТ (пірует-тахікардія), яка може трансформуватися у ФШ. Ризик розвитку аритмогенної дії соталолу найбільший у перші три дні прийому препарату. Загалом, аритмогенні ефекти соталолу спостерігаються частіше, ніж при застосуванні аміодарону. 

ЛІКУВАННЯ ЕКСТРАСИСТОЛІЇ В ОКРЕМИХ КЛІНІЧНИХ СИТУАЦІЯХ
У хворих на ІМ прогностичне значення і тактика лікування ШЕ залежить від терміну її виникнення. В догоспітальному періоді ІМ призначають метопролол у дозi 5 мг внутрішньовенно до трьох раз з iнтервалом 3-5 хвилин, далi per os по 25-50 мг двiчi на добу. При ШЕ екстрасистолiї високих градацiй у гострому періоді ІМ на фонi базисної терапiї (нiтрати, антиагреганти, антикоагулянти, iнгiбiтори АПФ, статини, тощо), призначають внутрішньовенне болюсне введення лiдокаїну в дозi 1 мг/кг, а потiм переходять на постiйну iнфузiю препарату зі швидкiстю 2 мг/хв. Насичуючу та пiдтримуючу дози зменшують у два рази у хворих вiком понад 70 рокiв, при кардiогенному шоцi i СН. Якщо через 10 хвилин пiсля першого болюсного введення лiдокаїну кількість ШЕ не зменшується, додатково струменево вводять 0,5 мг/кг лiдокаїну, а швидкiсть iнфузiї препарату збiльшують до 4 мг/хв. За необхiдностi iнфузiю лiдокаїну продовжують протягом доби. Профiлактичне призначення лiдокаїну не рекомендується, оскільки є повiдомлення, що вiн може збiльшувати летальнiсть хворих на IМ, насамперед – через виникнення асистолiї. 
При збереженні шлуночкових аритмій високих градацій на фоні терапiї лідокаїном і метопрололом застосовують аміодарон, починаючи з дози 600-1200 мг на добу, з подальшим переходом на  підтримуючу дозу препарату. Крім того, аміодарон є резервним засобом лікування пароксизмів ШТ на фоні ІМ.
Для лікування симптомних ШЕ у хворих з післяінфарктним кардіосклерозом найбільш доцільно використовувати b-адреноблокатори, аміодарон або соталол. У хворих із СН використання iнгiбiторiв АПФ, калійзберігаючих дiуретикiв, периферичних вазодилятаторiв забезпечує непрямий антиаритмічний ефект за рахунок корекції порушень гемодинамiки та нейрогуморального дизбалансу. Натомість, серцеві глiкозиди та петльові дiуретики можуть чинити аритмогенну дiю. При поєднаннi амiодарону з дiгоксином дозу останнього необхiдно зменшити наполовину в зв'язку з пiдвищенням загрози глiкозидної iнтоксикацiї. Згідно з рекомендаціями Української асоціації кардіологів (2004), при злоякісних шлуночкових порушеннях ритму серця у хворих з низькою ФВ ЛШ і СН показане призначення аміодарону в поєднанні з малими дозами b-адреноблокаторів та інгібіторами АПФ. Існують чотири основні представники класу b-адреноблокаторів з доведеною здатністю покращувати прогноз виживання і запобігати раптовій смерті у хворих із СН і дисфункцією ЛШ: бісопролол (дослідження CIBIS-II, 1998), метопролол CR/XL (MERIT-HF, 1999), карведилол (COPERNICUS, 2001), небіволол (SENIORS, 2005). Механізм сприятливого впливу b-адреноблокаторів пов’язаний із впливом на ренін-ангіотензинову систему і вегетативний баланс, а також їх антиішемічною дією. 
Хворi з прогностично несприятливими аритмiями, рефрактерними до антиаритмiчної терапiї, з вираженими порушеннями гемодинамiки, коронарного кровотоку або в поєднаннi з пароксизмами ШТ i ФШ потребують хiрургiчного лiкування (деструкцiя ектопiчного вогнища, iмплантацiя протитахiкардичних пристосувань або використання iнших пiдходiв). 
Поява екстрасистолічної аритмiї у хворих iз захворюваннями органiв дихання може бути пов'язана iз застосуванням b-стимуляторiв i гiпертензiєю малого кола кровообiгу. У таких випадках краще застосовувати антагонiсти кальцiю (верапамiл, дилтiазем), якi зменшують легеневу гiпертензiю. Можливе також обережне застосування високоселективних b-адреноблокаторiв i амiодарону. 
Принципи лiкування парасистолiї такi ж, як i екстрасистолiї. Однак, частiше спостерiгається рефрактернiсть до медикаментозної терапiї. Застосування ААП показано при шлуночковiй парасистолiчнiй тахiкардiї, а також у випадках симптомної парасистолiї. Найбiльш ефективним засобом лiкування парасистолiї є аміодарон. 

ПІДСУМКИ
Екстрасистолія – найбільш поширене порушення ритму серця. Суправентрикулярна і шлуночкова екстрасистолія може виникати при багатьох кардіальних і екстракардіальних захворюваннях, бути випадковою знахідкою у практично здорових осіб. Комплекс сучасних інструментальних і лабораторних методів обстеження пацієнтів з екстрасистолією спрямований на встановлення її причин та механізмів, кількості і градації, клінічного і прогностичного значення, здійснення стратифікації ризику. Загальна стратегія ведення хворих з екстрасистолією і, зокрема,  доцільність її усунення з допомогою ААП визначаються залежно від співвідношення потенційної користі лікування для усунення аритмій, покращення прогнозу виживання і ризику виникнення аритмогенних та інших побічних ефектів терапії.